在哺乳動物中，甲酸可以來自不同的飲食。小鼠腹腔注射[3-13C]-L-絲氨酸并定量測定血漿絲氨酸和甲酸，結果顯示絲氨酸分解代謝的甲酸占小鼠體內總甲酸的50％左右[ 21]。腸道中的厭氧菌的發酵產生的甲酸約占剩余的50％。在小鼠腸腔甲酸濃度在毫摩爾水平，在無菌小鼠中降至微摩爾水平[8]。腸道中的甲酸可進入血液循環被利用。

   腸道微生物組代謝的另一種副產物是甲醇，甲醇可以在肝臟中代謝成甲醛，進一步生成甲酸[27]。果膠是水果的天然成分，被腸道微生物組降解為甲醇。人每天食用1kg蘋果或10-15g果膠能產生0.4-1.4g甲醇，處于甲醇內生總量的范圍內（0.3-0.6g/d）[67]。食用200克大白菜（Brassica rapa pekinensis）可使血漿甲醇濃度從168mM增加到225mM [68]。飲酒也是甲醇的重要來源。人體內每天甲醇的產量相當于飲用0.3升40％白蘭地[67]。但是，乙醇會抑制甲醇代謝成甲酸（如下所述）。因此，因為飲用高濃度酒精飲料所積累的甲醇有可能通過尿液清除。

甘氨酸裂解，膽堿分解代謝，色氨酸分解代謝，膽固醇合成和甾醇合成是哺乳動物甲酸生產的潛在來源。但是，我們對它們對全身甲酸生產的凈貢獻知之甚少。通過一些文獻報告可以獲得一些估計。在大鼠中，肝臟中膽固醇的合成速率約為600nmol/g組織/h[40]。由于膽固醇的合成中釋放一個甲酸分子，并且大鼠肝臟約占大鼠體重的2％，因此與肝臟膽固醇合成有關的甲酸生成速率大約為0.01μmol/g體重/h。該速度比大鼠體內甲酸產生的總速率低（0.25-0.36μmol/g體重/h，表1），這表明膽固醇合成只是大鼠體內甲酸生成的很小的來源。我們注意到，這并不排除它可能是肝臟中甲酸的來源，或者肝臟完全可以利用膽固醇合成產生的甲酸。

有其他飲食來源的循環甲酸，如果過量食用，可能會變得有意義。甜味劑阿斯巴甜被代謝為天冬氨酸，苯丙氨酸和甲醇。因此，過量攝入的含阿斯巴甜的飲料可代謝產生甲醇，進而轉化為甲酸。已經在人體中進行了補充阿斯巴甜的實驗[69]。如果阿斯巴甜能代替日糧中的所有蔗糖甜味劑，阿斯巴甜的單次食用劑量為10和34 mg / kg，相當于蔗糖的平均推薦劑量和替代所有蔗糖量的99％分量，結果循環甲醇的水平有所增加。

但是，甲醇的增加在循體甲醇水平的自然變化范圍之內。另一項研究報道，給予200 mg / kg的大劑量阿斯巴甜后，循環甲酸水平無明顯變化[70]。盡管這些數據表明從甲醇中毒的角度來看，阿斯巴甜用作甜味劑是安全的，但它也告訴我們阿斯巴甜可以是甲醇或甲酸的重要來源。假設每消耗1克阿斯巴甜生產0.1 mol甲醇（基于甲醇和阿斯巴甜的摩爾質量），則每天34mg/kg的阿斯巴甜可以將甲酸的消耗速度計算為0.14μmol/g/h。后者的值與大鼠體內甲酸生成的速率相當（0.25-0.36μmol/g體重/h，表1）。這些估計表明如果引用大量阿斯巴甜飲料，阿斯巴甜可能是人體重要的甲酸的來源。

肌酸是另一種潛在的甲酸來源。肌酸可以被腸道微生物組代謝為甲胺。甲胺進入循環系統，被血清酶氨基脲敏感性胺氧化酶（SSAO）代謝為甲醛，H2O2和氨。已經研究了補充肌酸一水合物對身體機能和健康的積極影響[71]。在補充肌酸一水合物的實驗中，受試者每天攝入21g肌酸，試驗持續14天，尿液中甲胺的水平增加了90％，而甲酸的水平增加了13％[72]。因此，補充肌酸有助于提高體內甲酸水平。

但并非不重要的是，飲料，食物和藥物中的甲基化分子可以在肝臟中脫甲基，釋放出甲醛，隨后甲醛轉化為甲酸。咖啡因就是一個很好的例子，也被稱為1,3,7-三甲基黃嘌呤。攝入咖啡因后，幾乎100％的食物通過腸道吸收，僅約3％的食物原樣排泄[73]。在肝臟中，咖啡因脫掉其中一個甲基，形成對黃嘌呤（1,7-二甲基黃嘌呤，80％），可可堿（3,7-二甲基黃嘌呤，12％）和茶堿（1,3-二甲基黃嘌呤，4％），在每種情況下都會釋放甲醛。例如，一杯濃縮咖啡含有約60mg咖啡因，吸收并在肝臟脫甲基后具有釋放0.31mmol甲醛的潛力。假設一個70公斤的人每天攝入1杯濃縮咖啡，這將導致咖啡因代謝出甲酸的速率為0.18μmol/h/kg。這個速度與大鼠體內總甲酸的產出速度相當（表1）。對于含咖啡因的軟飲料，可以得出類似的估算值（表2）。在這種情況下，我們可以考慮使用阿斯巴甜作為甜味劑，這也有助于甲醛和甲酸的生產。例如，將咖啡因和阿斯巴甜加在一起，每天飲用1罐低碳可樂有可能將甲酸生產速率提升為0.55μmol/h/kg。咖啡因還存在于某些藥物中，在一些藥物中咖啡因的含量超過咖啡和軟飲料（表2）。在沒有估算人體甲酸總生產率或每日1C總需求的情況下，很難從這些數據得出結論。然而，這些數據表明攝入含咖啡因的飲料可能是人類甲酸的重要飲食來源。